几张化验单,就能让你全方位了解尿毒症。
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4 a* d1 l m6 b, k尿毒症不是一个独立的疾病,是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。以下是一位42岁女士的检查结果,通过这些化验单,你就会对尿毒症有一个全方位了解。
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: S' j- F; y) z一、生化检查
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这是一张血液生化检查单(图1)。血液生活检查包括肝功能、肾功能、血糖、血脂、电解质等。
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* S# l2 c$ I; B3 E. |图1:患者血生化检查单
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我按照病情的严重程度,先说肾功能。
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1、肾功能
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, C+ t! c' a- S6 {( c. |/ I H6 N3 P肾功能指标包括血肌酐、尿素氮和血尿酸等,其中关键的指标是血肌酐。她的血肌酐高达879µmol/L,一般来说,血肌酐超过707µmol/L就诊断为尿毒症,她肯定已经是尿毒症了。此外,这位患者的尿素氮和尿酸都很高,都是肾衰竭的表现。
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肾脏的主要功能是排泄,肾脏每天将血液中的代谢废物如血肌酐、尿素氮、血尿酸等滤出并排出体外,肾衰竭后,代谢废物排出障碍,就会出现血肌酐、尿素氮和血尿酸升高。
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: Z2 W) }5 [+ _+ K. S7 i血肌酐升高,就意味着肾功能下降。当血肌酐升高到一定程度时,就到了尿毒症期。
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2、二氧化碳结合力
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9 x& g9 n8 U" g7 ?5 ~二氧化碳结合力正常22~29mmol/L,低了表示酸中毒,高了表示碱中毒。这位患者是17.3mmol/L,明显是代谢性酸中毒。
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血肌酐、尿素氮呈酸性,肾衰后这些代谢废物在体内蓄积,就形成代谢性酸中毒,代谢性酸中毒是尿毒症的常见并发症。
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' z4 Q. t+ c. U/ e/ L! D; u0 L/ S3、电解质
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电解质包括钾、钠、氯等。一般来说,肾衰竭后,钾排泄障碍,加上酸中毒的影响,细胞内的钾被置换到血液中,所以尿毒症患者常常出现高血钾。幸运的是,该患者的血钾是正常的。
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8 p! ^% Y% E! V, j' U8 ?4、肝功能
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, o4 Q, Q1 ^& p- I+ t1 A0 C( ], c肝功能指标包括转氨酶、胆红素和血浆蛋白。该患者的转氨酶和胆红素是正常的,但白蛋白低。
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慢性肾脏病(CKD)尤其是大量蛋白尿患者,因尿中丢失蛋白,常导致低蛋白血症。发生尿毒症后,胃肠道黏膜水肿、恶心、呕吐、进食障碍等,也会加重低蛋白。
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5、血糖
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' {8 j' O( k- ^7 x该患者的血糖是正常的,排除了糖尿病。
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6、血脂四项
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血脂四项包括胆固醇和甘油三酯,胆固醇又包括低密度脂蛋白和高密度脂蛋白,其中危害最大的是低密度脂蛋白和甘油三酯,该患者血脂是正常的。
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二、肾功能显像
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8 M3 e& j3 H( p6 D* m肾功能显像是评判肾功能的金标准。根据诊断标准,肾小球滤过率小于15ml/min就诊断为尿毒症,该患者的肾小球滤过率是12ml/min,见图2。
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图2:患者肾功能显像检查单
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# K8 ]- `& H$ f7 t, v上文提到了血肌酐是判断肾功能的指标。但是,血肌酐的产生容易受年龄、性别、体形、身高、肌肉量以及膳食结构等诸多因素的影响,并不能真正反映肾功能水平。
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比如说,一个老年人肌肉萎缩,代谢减慢,饭量也下降,每天肌酐的产生量并不多,即使肾功能明显下降了,血肌酐值都不会太高。而一个健身,尤其是同时服用“增肌”产品的年轻人,每天产生大量的肌酐,在肾功能正常情况下,血肌酐可能也会轻度升高。
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所以说,老年人血肌酐正常,并不等于肾功能正常;而年轻人血肌酐轻度升高,未必肾功能下降,但长期过度健身、增肌,肾功能可能不保。
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所以,专业上评估肾功能,主要看肾小球滤过率。
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肾小球滤过率也是对肾脏病严重程度进行分期的唯一标准,我们说的CKD分期,就是用肾小球滤过率来划分的。
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CKD1期:GFR>90ml/min(肾功能正常);
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CKD2期:GFR 60-89ml/min;
) G ?5 B3 y; {4 E' hCKD3期:GFR 30-59ml/min;
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CKD4期:GFR 15-29ml/min,也就是重度肾衰;
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CKD5期:GFR <15ml/min,或已经透析者,也就是尿毒症。
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获得肾小球滤过率有两种方法:
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1、计算法:根据血肌酐水平,结合患者的性别、年龄、体重等因素,来计算肾小球滤过率,称估算肾小球滤过率(eGFR)。电脑或者手机都有现成的计算公式,不用硬记,把指标直接录入就能得出结果。
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2、机器测定:目前最常用的是用发射型计算机断层扫描仪(ECT)做肾功能显像,一是准确,被视为判定肾功能的金标准;二是可以分别测定两个肾脏各自的肾功能。
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+ ]/ p6 B$ x, d& h三、肾脏彩超
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* ?: I1 D8 R/ K7 _肾脏就像一对直立的蚕豆位于腰部。一般正常人肾脏长10cm,肾皮质(其中主要是肾小球)厚1.5cm。
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早期肾脏病,肾脏彩超肾查不出问题的,发现问题,基本上都是中晚期了。如果肾脏小于9cm,或者肾皮质变薄(小于1.3cm),就称为肾萎缩,见于各种CKD中晚期,此时大多数肾小球硬化,血肌酐升高,中重度肾功能衰竭。
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2 {% d$ ^) U* ]这位患者左右肾脏直径都是7.1cm,皮质后左0.9cm,右1.0cm,都已经明显萎缩了,如图3。
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# ]; y# c: A1 e图3:患者肾脏彩超检查单
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/ t7 S) R- {6 u. W患者的血肌酐水平、肾功能显像结果和肾脏彩超结果都是一致的,构成了尿毒症诊断完整的证据链条。
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四、N端脑利钠肽
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; [7 \$ ? B% v8 G) l& H- |又称N端B型利钠肽(NT proBNP),是心肌细胞分泌的一种肽类物质,当发生心衰时,心肌细胞受到张力的刺激就会分泌。所以说,BNP升高就意味着心力衰竭,而且数值越高,心衰越重。
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" H* g: W/ ?8 M n1 C- U正常值小于125pg/ml,患者的是35000pg/ml,升高了280倍,可见她的心衰有多严重,见图4。
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图4:患者NT proBNP检查单
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! Y+ n; o9 f% A" F6 K' g心、肾相互影响,称心肾综合征。慢性肾衰尤其是到了尿毒症期,许多患者都会出现心衰,心衰是尿毒症患者的主要死亡原因之一。同样,心衰也会导致肾衰,发生肾衰后会加速心脏病患者的死亡。
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五、血常规
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肾脏也是一个内分泌器官,分泌一种激素叫促红细胞生成素,促进骨髓造血。肾衰后,促红素分泌不足,加上尿毒素直接抑制骨髓造血、尿毒素使红细胞的寿命缩短、尿毒症患者胃肠道反应使铁的吸收减少等原因,慢性肾衰竭患者都会出现贫血,称肾性贫血。
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一般来说,贫血程度与肾衰程度相一致。这位患者血红蛋白为112g/L,轻度贫血,贫血并不严重,与她接受过相关治疗有关,见图5。
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图5:患者血常规检查单
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7 E4 _" n' F% f+ ^# Q3 t六、尿常规
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正常人的尿液检查没有尿蛋白、红细胞、管型等成分,检查结果都是“阴性”或者(-)。
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. J( G0 F. S' H$ X$ I0 t肾脏是人体的“滤过器”,肾脏受损后,血液中的红细胞以及蛋白质就会通过受损的滤过膜漏到尿中形成血尿和蛋白尿。蛋白尿和血尿是肾脏病早期而且明确的标志,出现蛋白尿和血尿,就意味着肾损伤。
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2 U' `' j# w0 I. m9 V# B7 T一般来说,尿蛋白越多,表示肾脏受损越严重。严重蛋白尿,血液中的蛋白质从尿中大量丢失,会引起低蛋白血症,这位患者的血浆白蛋白就比较低。但是,到了尿毒症期,肾脏的滤过功能严重受损,连蛋白质都漏不出来了,所以蛋白尿反而减轻。
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明显的蛋白尿,不但要做尿常规检查,还要做尿蛋白定量,也就是24小时尿中排出蛋白的总量,正常值小于0.15g/24h。
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3 ^2 @$ Y& u. j, t4 B6 X& m1 u" o+ n这位患者的尿蛋白定量是2.9g/24h,构不成大量蛋白尿,但也不算低,估计之前尿蛋白定量应该更高,见图6。
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图6:患者尿常规检查单
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% I* `. U' U) v3 J3 y1 E七、钙、磷代谢指标
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钙和磷是骨头的主要成分。二者通过肠道吸收,通过肾脏排泄,维生素D对二者的吸收和排泄发挥着决定性作用。
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皮肤经过紫外线照射后产生维生素D,所以儿童晒太阳可预防佝偻病(缺钙),这个大家都知道。但是,皮肤经过紫外线照射产生的维生素D是没有作用的,必需经过肾脏活化才能产生活性。
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7 {$ A/ t7 H9 L1 T2 j肾衰后,维生素D活化障碍,活性维生素D缺乏,钙吸收减少,排泄增加;而肾衰后磷排泄障碍,就会出现低血钙、高血磷。这位患者就出现了这些变化,图7。
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' M7 u! B" F& j! c图7:患者尿生化检查单
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3 e( \1 e" X3 H* z# r9 r/ V' R1 E低血钙的结果是骨质疏松,频发骨折;高血磷的结果是磷在皮下沉积,引起全身瘙痒,患者痛苦不堪。低血钙、高血磷共同作用使甲状旁腺功能亢进,表现为iPTH升高。
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7 d8 ^' n E2 B6 V3 t; b! f( P我们最后再来说说这位患者,她12年前就检查发现蛋白尿和高血压,已经明确是肾脏病了,但她当时感觉不难受,对蛋白尿不在乎,治疗也不及时、不认真,一拖再拖,病情逐渐加重,现在已经发展到尿毒症了。等她感觉难受时,当地医院等医生认为她病情严重,不敢给她治疗了,所以转到了我们这里。
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现在推测,患者当初应该是肾小球肾炎,如果及时、合理治疗的话,完全可以避免尿毒症发生。
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发现蛋白尿12年不治疗,现在发展到这一步,着实有点可惜。但世上没有后悔药,现在需要做的就是透析、药物控制血压、纠正贫血和钙磷代谢障碍,尽量提高生活质量,延长生存期限。
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; ]; z2 E+ `* @( R4 H我们已经给她做了腹膜透析治疗。