中国高尿酸血症的总体患病率13.2%,痛风1.1%,已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。 5 U- f' Z. k: q; K : p5 U3 C6 p0 v. g9 X* K* ?问题一:什么是痛风?/ b$ [5 S5 T6 |; B, n& F0 l
8 \) |- f5 E1 S/ {' k$ O4 j1.无论男性还是女性,非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L,称之为高尿酸血症。- u% {4 ?. t v0 W' P
0 ^4 g! }* P; W2.高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。0 G5 X) G- o! ^% d- ~& |
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3.雌激素不但能促进尿酸排泄,而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶,痛风患者男女比例高达20:1。, U0 @! F% r. n3 K' t
" {4 m4 v# |( K% }) {) W问题二:什么是无症状高尿酸血症?- _9 T Q7 g. D7 O
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有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状,称为无症状高尿酸血症。/ a; W. m9 W9 y/ e
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值得提醒的是:若无症状高尿酸血症患者,关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀,可诊断为亚临床痛风。 1 u o B$ w/ {; w( b3 \ . M* g8 B) F' o o8 D问题三:高尿酸血症和痛风,会遗传吗?" S" I2 J/ n2 j. A- O8 R3 I5 S0 l
' G) c4 I9 L+ c, B1 j- Z* S1.血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。 # X: d( ]- K1 |3 Q' u) M% B9 Z4 _ b/ I) H# ~
2.痛风遗传可能性为30%,20%的痛风患者存在家族史。& V/ Y+ P r& d! i" l* s* m" G' Q m
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3.痛风的发生与环境因素(饮酒、暴食、着凉)的关系更为密切。 5 {+ `, K3 }9 a2 S - P3 v% L+ q2 R) `8 P( N/ N痛风好发时间为午夜或清晨等。 # U* G0 @+ @ U ; ~& r; P( I7 X( t2 Y. q足部血液供应较差,皮温较低,组织液pH低,承受压力大,绝大部分痛风首发关节是第一跖趾关节。 8 X' O. D [0 N3 D4 a. N; U6 \, s9 m* p
问题四:高尿酸血症,与高血压有何关系?/ U6 X7 I: @3 b( v& z7 ^( @3 f4 k
3 i. S% q) Z1 B8 A9 q$ J* i1.血尿酸每增加60μmol/L,高血压发病相对危险增加1.4倍。0 Q [ X0 S. v; b5 h/ w9 N
. }: _) U; |4 `) K) r2 @4 N2.高血压可造成血管和肾脏损伤,影响尿酸排泄,导致血尿酸水平升高。2 E+ P! F0 f. h
4 A% ]$ M* E! k9 _/ s3.降尿酸药物(别嘌醇、非布司他等)可轻度降低高尿酸血症患者的血压。. [4 |( u4 q0 x- w5 j2 F
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问题五:降压药和降脂药,对血尿酸有什么影响? t/ Y& n# D6 m5 U
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1.噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪,吲达帕胺)可升高血尿酸。3 K- E( x: I7 c2 C% `
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2.β-受体阻滞剂(如美托洛尔)可升高血尿酸。 8 H5 u6 H: H) z4 \6 `& N, P0 S% k3 }" ^1 c- u
3.ACEI(普利类)和ARB(沙坦类,氯沙坦除外)可升高血尿酸。7 E- z" V+ p6 D
% n) |, X' r. w$ }) f$ ^- C2.降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率,并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。4 Y6 W& k- Y' u9 a4 c
4 V7 ?$ c) m' u) [3.胰岛素可导致血尿酸水平升高。6 N6 C2 I5 ^4 C* r( s
/ Z. o0 E! ? ?, b4 q' E4.SGLT-2抑制剂(恩格列净等)有轻微的降尿酸作用。. c3 c7 d" s' j* O9 v: V
% z5 U+ z: S" |7 M0 W5.二甲双胍、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物对血尿酸无不良影响。 4 D! \$ O, x: q& q+ |$ n( b & Z3 s/ Y2 G* Z P6 _5 {) ]$ y问题七:无症状高尿酸血症,需要进行降尿酸治疗吗?; z9 g6 @1 e- k. i4 A
1 a' s1 ^3 E [1 M. H: r: E1.首选非药物治疗,如调整饮食、控制体重等。) F& ?; H3 J) r8 m' b) Y
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2.谨慎使用药物治疗。降尿酸药别嘌醇可引起致死性过敏反应,非布司他可增加心血管事件风险,苯溴马隆可引起严重肝功能损害。0 Y" F6 l9 E& T3 C* D7 C9 E; k