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肾脏有两大功能：滤过功能和内分泌功能，这两大功能可以排出人体毒素，维持水、电解质平衡和酸碱平衡，调节血压，促进红细胞生成，调节该磷代谢的平衡。6 A2 d. g. I# |/ X8 s
+ W3 [7 ~, W1 g0 K# |慢性肾脏病，这两大功能都会受损。慢性肾脏病一般会出现蛋白尿、血尿、高血压、水肿、血肌酐升高、代谢性酸中毒、高血钾、贫血、低血钙、高血磷等症状。( m$ i) m. A6 Q7 m) F
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当肾小球滤过膜出现轻度损伤后，血中的白蛋白就漏到尿中形成蛋白尿。尿常规检查就会发现尿蛋白（+），（+）越多，表示损伤越重。尿蛋白漏得越多，血浆白蛋白就越低。2 i) r+ M$ K6 H2 V
2 p5 S+ H. }$ ]) ]% I- Y: z' u当尿蛋白定量≥3.5g/d，血浆白蛋白＜35g/L时，就称为肾病综合征。
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肾脏是血压调节的重要器官，肾损伤后会出现高血压，称肾性高血压。肾功能减退后会出现贫血、低血钙、高血磷等。" {1 q8 m8 s2 A* ?
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蛋白尿、高血压、贫血、高血磷等都是肾脏损伤的结果，但如果不控制，又会反过来加重肾损伤。
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+ _/ L% t$ q" V& J D肾脏病该如何治疗？& D- x4 _; C5 F# \/ ~% N
/ q" `+ @6 P( d; f) Z1、针对病因治疗。
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- Y8 C9 i" O% S$ C) m" J对大量蛋白尿，一定要“堵漏”，根据病因，该用激素用激素，该用免疫抑制剂用免疫抑制剂，该降糖降糖等。
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2、降压、降尿蛋白。
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降压、降尿蛋白治疗应贯穿于肾脏病治疗的始终，将血压控制在130/80mmHg以下，尿蛋白定量控制在0.3g/d以下。
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明确有效的药物是沙坦类降压药、普利类降压药，这两类药除了降压之外，都有降尿蛋白和保肾作用。此外，列净类降糖药除了降糖之外，也有降尿蛋白和保肾作用，也已经被批准用于非糖尿病肾病患者的治疗。* {: l3 b/ v/ L8 b( G- W
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所谓的保肾，也只是延缓肾损害，而不是“除根”。世界上根本就不存在能够“除根”或者“根治”肾脏病的药物。
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5 l1 {) ~* K" k& |7 @1 B6 Z# `! D3、对症治疗。: Q- S$ r I( p; A @9 Q
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出现水肿、心衰、胃肠道症状、钙磷代谢障碍等症状，都要积极对症治疗。
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; Z$ W- o& w6 c3 j! u此外，一定要积极纠正肾性贫血。贫血是肾衰的结果，如果不纠正，反过来又会加速肾衰的进展。而将贫血控制达标，可延缓肾衰的进展。
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这位患者，血红蛋白仅仅52g/L，已经是严重的贫血，需要输血治疗了。慢性肾衰竭患者，应该把血红蛋白控制在100~130g/L。* i" u: v1 O k2 c8 c# ~
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那些收人家200万治疗费的“神医们”，为什么对如此严重的贫血放任不管呢？
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9 r1 u4 V+ [4 T8 U; [此外，慢性肾脏病，切忌乱用药。千万不要以为用的药越多，就越有效。有些药物，不但没有任何治疗作用，反而引起药物性肾损害，加速了肾衰的进程。4 c5 H- D4 {3 c5 {2 m
# Q4 K4 q( F8 D; S5 J+ ^2 p一般来说，肾小球滤过率如果保证每年下降不超过2ml/min是治疗成功的；如果肾小球滤过率下降每年超过5ml/min，表示治疗效果不好。
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肾衰的进展是有规律的。以常见的容易发生肾衰的IgA肾病为例，有资料显示，30%的IgA肾病会发展成尿毒症，平均需要20年。如果发现IgA肾病后放任不管，肾小球滤过率下降速率为5ml/min，7年的时间也不会发展到尿毒症。
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如果合理地使用激素，积极地降压、降尿蛋白，将血压、尿蛋白控制达标，可能不会发生肾衰竭。
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这位患者2年前血肌酐150µmol/L，肾小球滤过率最起码有45ml/min，经过一年半的治疗，血肌酐涨到了800µmol/L，肾小球滤过率不到8ml/min，一年半的时间下降了37ml/min，平均一年下降24ml/min。也就是说，即使不花200万，不做任何治疗，肾功能也不会下降得这么快。
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那就是说，那些所谓的治疗，不但没有“救她”，反而一脚把她踹进了深渊。, E1 n) D2 @/ E
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世界上根本就没有什么偏方，更没有什么“民间神医”，最好的医生和最好的医疗措施都在正规医院里。- e& D: W+ W6 {" m9 N H
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每一例尿毒症的发生都是令人痛心的，有的是因为不在乎不治疗，有的是因为过度治疗、乱治疗。
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# S+ P6 n2 Z8 I4 q \全球著名的美国霍普金斯医院研究发现，依从性差是导致青年慢性肾病患者进展为尿毒症的主要原因之一，不依从率竟高达34.5％。
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不依从，指的就是不按照医生推荐的、根据指南制定的方案治疗，要么是不治疗，要么是乱用药。这位患者就属于后者。希望这样的悲剧不要再发生。
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发表于 2022-10-7 17:09:23
